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Maladie Cœliaque — Sensibilité au Gluten : Quel est la Différence?

Par Ron Hoggan

Celiac Disease—Gluten Sensitivity: What’s the Difference? By Ron Hoggan


La maladie cœliaque est, par définition, une condition en laquelle la paroi intestinale est endommagée par le fait de manger du gluten. C'est une maladie chronique dans laquelle les symptômes varient1 pour des raisons qui ne sont pas encore compris. La maladie cœliaque est le résultat de facteurs génétiques et environnementaux. Nous connaissons maintenant deux marqueurs HLA (DQ2 et DQ8) pour la prédisposition de la maladie coeliaque2. Un facteur environnemental est, naturellement, la consommation du gluten, mais il peut y avoir d'autres contributeurs environnementaux. La recherche récente indique qu’environ 1% de la population souffre de cette condition3 alors que la plupart demeure non-diagnostiqué.

D'autre part, la sensibilité au gluten est caractérisée par des anticorps anti-gliadine. Cette condition afflige au moins 12% de la population4 en général et est trouvée chez les patients présentant une grande variété de maladies auto-immunes. Dans certaines études sur des maladies neurologiques d'origine inconnue, une majorité de patients montrent des signes de sensibilité au gluten4 . Ces patients montrent une immuno-réaction à la nourriture la plus commune dans le régime occidental, alors que beaucoup de praticiens considèrent la sensibilité au gluten comme étant un résultat non spécifique, exhortant fréquemment des patients en consultation à ignorer ces résultats d’analyse (tests d'anti-gliadine positifs). C'est particulièrement malheureux puisqu'un régime strict sans gluten a, à plusieurs reprises, prouvé son utilité aux patients qui furent assez chanceux pour consulter un praticien possédant des connaissances sur la sensibilité au gluten et son lien avec l'auto-immunité.

La maladie cœliaque non-traitée porte un risque supplémentaire pour une grande variété de maladies auto-immunes additionnelles. La cause la plus susceptible à cette prédisposition à la maladie auto-immune additionnelle est une condition parfois désignée sous le nom de ‘syndrome de perméabilité intestinale’. Nous savons que le gluten endommage l’intestin. Nous savons également que ces dommages permettent à de grosses protéines non digérées et à des protéines en partie digérées de traverser la paroi intestinale endommagée pour se retrouver dans la circulation sanguine. Cette intrusion causée par une perméabilité intestinale accrue a comme conséquence la production d’anticorps par le système immunitaire afin d’attaquer ces protéines étrangères comme si elles étaient des microbes envahissants. Le résultat est la production d'une variété énorme d'anticorps sélectifs, et chaque type identifie une chaîne courte particulière d’acides aminés situés quelque part dans la structure de la protéine. Malheureusement, nos propres tissus peuvent contenir des séquences très semblables ou identiques à ces acides aminés. Par conséquent, par un processus appelé imitation moléculaire (molecular mimicry), nous produisons des anticorps qui attaquent à la fois les protéines étrangères de la nourriture qui se sont retrouvées dans notre sang en traversant la paroi intestinale endommagée, et aussi les séquences d'acide aminé semblables de nos propres tissus, ayant souvent pour résultat l'apparition d'une maladie5 auto-immune.

Les anticorps, supposément non spécifiques, d'anti-gliadine dans la sensibilité au gluten fournissent deux informations importantes : 1) que la paroi intestinale a été endommagée et laisse passer des protéines de nourriture dans la circulation sanguine, et ; 2) que la dynamique contribuant à augmenter l'auto-immunité dans la maladie cœliaque peut bien être un facteur de contribution important à la sensibilité au gluten5.

La perception actuellement commune que la maladie cœliaque est une maladie sérieuse, tout en négligeant la sensibilité au gluten, est dangereuse pour les patients sensibles au gluten.

Cette polarisation est également un élément diviseur dans la communauté "non-cœliaques sensibles au gluten / cœliaques". Qu’une personne ait des dommages à la paroi intestinale “prouvés par biopsie“ ou démontre une réaction immunitaire au gluten, si cette personne tombe malade en mangeant du gluten, elle est dans le même bateau que tous les autres. Nous devons travailler ensemble pour obtenir une meilleure compréhension de la sensibilité au gluten sous toutes ses formes (y compris la maladie cœliaque). En tant que communauté, nous devons décourager tout type de rejet envers des maladies qui sont en partie ou totalement engendrées par le gluten.

Si nous pouvons être unis dans notre quête de répandre l’information au sujet de l'impact préjudiciable de la consommation de gluten, nous pourrons tous bénéficier d’une vie en meilleure santé. Nos descendants hériteront également d’un monde plus affranchi du gluten.

Source de l'article: www.Celiac.com

Le Dr Ron Hoggan co-auteur du livre “Dangerous Grains” avec le Dr J. Braly.
Le site Web de Ron est: www.DangerousGrains.com

Sources:

  1. Cooke W, Holmes G. Coeliac Disease. Churchill Livingstone, New York, N.Y. 1984.
  2. Fasano A. Celiac disease--how to handle a clinical chameleon.
    N Engl J Med. 2003 Jun 19;348(25):2568-70.
  3. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, Elitsur Y, Green PH, Guandalini S, Hill ID, Pietzak M, Ventura A, Thorpe M, Kryszak D, Fornaroli F, Wasserman SS, Murray JA, Horvath K. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med. 2003 Feb 10;163(3):286-92.
  4. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Davies-Jones GA. Gluten sensitivity as a neurological illness. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 May;72(5):560-3.
  5. Braly J, Hoggan R.. Dangerous Grains, Penguin-Putnam-Avery, New York, N.Y., 2002.

 

 


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