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Lien Directe entre le Zonulin Responsable de l’Augmentation de la Perméabilité Intestinale et le Diabète de Type 1

SOSGluten.ca, 02/2005 – Une équipe de scientifiques d’Alba Therapeutics Corporation et de l’école de médecine de l’université du Maryland rapporte un lien directe entre le zonulin responsable de l’augmentation de la perméabilité intestinale et du diabète de type 1 (DT1) chez des rats BB/Wor (rats ayant une incidence élevée de diabète de type 1). Encore plus remarquable, les chercheurs furent capables de prévenir avec succès le début de la destruction, par le système immunitaire, des cellules bêta pancréatiques et le début du DT1 chez ces animaux en utilisant le médicament nommé AT1001 qui agit comme bloqueur de zonulin. La prise d’une dose orale journalière, ayant débuté avant le début de la réaction auto-immune chez ces rats prédisposés au diabète, a coupé la maladie des 2/3 et a complètement bloqué le développement des anticorps auto-immuns.

Ces résultats constituent le premier succès dans la prévention du processus immunitaire caractéristique du DT1 en bloquant le zonulin responsable de la perméabilité intestinale anormale. "Ces résultats augurent bien en ce qui regarde le développement d’une stratégie préventive pour le DT1", dit le Dr. Alessio Fasano, auteur principal de la recherche et professeur de pédiatrie, de médecine et de physiologie à l’école de médecine de l’université du Maryland. "Ces résultats ouvrent un nouveau champ d’investigation dans lequel l’interaction entre le corps et l’environnement au niveau de la muqueuse intestinale peut nous aider à comprendre la base moléculaire de plusieurs maladies. "

"Ces résultats renforcent notre conviction que la voie du zonulin nous conduira à la découverte et au développement de produits innovateurs pour traiter d’importants maladies dont le diabète, ce qui était inconcevable il y a peu de temps encore " affirma le Dr Blake Paterson. "Ces résultats précliniques avec l’AT1001 supportent la possibilité de sauver les cellules bêta pancréatiques chez les pré-diabétiques ou chez les diabétiques dépistés en début de maladie, et ces résultats nous donnent également un élan pour progresser rapidement à travers le processus de développement, afin de transformer ce rêve en réalité, celui de fournir un traitement à la communauté diabétique. "

Le DT1 est une maladie auto-immune qui résulte dans la destruction des cellules du pancréas productrices d’insuline. L’incapacité de traiter la cause du DT1, un processus appelé auto-immunité dans lequel le système immunitaire attaque les cellules bêta du pancréas, a toujours été l’obstacle majeur empêchant les patients de se libérer du joug de cette maladie.

Les maladies auto-immunes semblent survenir chez les individus ayant une prédisposition génétique à ce que leur propre système immunitaire attaque et détruise les tissus de divers organes. Cette incapacité du système immunitaire à bien reconnaitre la cible est semble-t-il déclenchée par la présence de stimulants environnementaux; dans le cas du DT1, le déclencheur est inconnu. Alors que la majorité des efforts de recherche était concentré sur l’identification du déclencheur du DT1 et la façon de modifier le comportement du système immunitaire, nous connaissions très peu de chose sur la façon dont un tel déclencheur était susceptible de pénétrer dans le corps humain et comment une telle porte d’entrée pouvait éventuellement servir de cible pour le traitement de cette maladie. La découverte du zonulin, qui régule le fonctionnement de la barrière intestinale un peu comme le fait un gardien de sécurité à une barrière, et son implication dans la maladie cœliaque, a conduit à l’hypothèse que son mauvais fonctionnement pouvait être impliqué dans une série de maladies auto-immunes caractérisées par une perméabilité intestinale altérée, dont le DT1. Les précédents travaux effectués par le Dr. Fasano ont démontré chez les enfants une étroite association entre la maladie cœliaque et le risque de développer un DT1 et ont conduit à cette découverte intéressante appuyant le potentiel de l’AT1001.

Source de l’article:
http://www.celiaccentral.org/

 

 

 

 


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