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La Maladie Cœliaque Peut Avoir Une Présentation Neurologique

 

SOSGluten  06/06/2007 – Un dysfonctionnement neurologique peut être l’unique symptôme d’une maladie cœliaque (MC), selon le Dr Marios Hadjivassiliou, neurologue à l’hôpital Royal Hallamshire de Sheffield en Angleterre.

Parlant lors d’un symposium international sur la MC, le Dr Hadjivassiliou rapporta que sa clinique neurologique a suivit plusieurs patients ayant une sensibilité au gluten qui présentaient un dysfonctionnement neurologique. La majorité d’entre eux avaient une ataxie au gluten (n = 147) mais d’autres avaient une neuropathie périphérique (n = 16), une encéphalopathie au gluten (n = 31) et une myopathie au gluten (n = 13).

Sa précédente recherche a démontré que l’ataxie au gluten (perturbation motrice résultant de la dégradation des notions de position et de mouvement provenant normalement de la sensibilité articulaire) est la cause unique la plus courante d’ataxie sporadique et idiopathique—comptant pour 40% des ataxies sporadiques et idiopathiques et 21% de toutes les ataxies (Brain 2003;126:685–91). “Ces patients ont principalement une ataxie des membres inférieures et de la démarche et un tiers a également une entéropathie“, dit-il.

Il a aussi constaté que ces patients ayant une ataxie au gluten améliorent ou stabilisent leur condition à l’intérieur d’une année après avoir amorcé une diète stricte sans gluten, même en l’absence d’une entéropathie (J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003;74:1221–4). “Cependant, plus vous intervenez rapidement, mieux c’est“, dit-il. “Environ 60% de ces patients auront une atrophie du cervelet démontrée par MRI (imagerie par résonnance magnétique), et il s’agit d’une perte des cellules de Purkinje, qui n’est pas réversible“.

Considérant la neuropathie au gluten (atteintes du système nerveux périphérique qui est composé de nerfs sensitifs et de nerfs moteurs), une nouvelle recherche du Dr Hadjivassiliou a démontré qu’elle compte pour 26% de toutes les neuropathies axonales et 34% des neuropathies axonales idiopathiques et sporadiques (J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006;77:1262–6). “La prévalence de l’entéropathie sensible au gluten est 10 fois plus élevée chez les patients ayant une neuropathie axonale que chez les individus en bonne santé”, dit-il.

Il a aussi démontré récemment que les patients ayant une neuropathie sensible au gluten montraient une amélioration de leur condition en souscrivant à une diète sans gluten alors que ceux qui continuaient à manger du gluten voyaient leur condition se détériorer (Muscle Nerve 2006;34:762–6).

Cependant, les neuropathies demeurent courantes chez les cœliaques traités, ajouta-t-il. “Si vous faites passer des tests à des adultes ayant une MC établie, un quart d’entre eux aura une évidence de neuropathie, même en suivant une diète sans gluten”.

L’encéphalopathie au gluten—mal de tête épisodique qui est souvent associé à la confusion et la dysfonction neurologique focale, requérant une hospitalisation—est aussi une manifestation neurologique de la MC, rapporta le Dr Hadjivassiliou. L’imagerie par résonnance magnétique montre des anormalités au niveau de la matière blanche associées à des déficits neurologiques focaux et ils ne sont pas toujours réversibles même après que le patient ait souscrit à une diète sans gluten. Cependant, les maux de tête répondent bien à l’élimination du gluten, dit-il.

Le Dr Hadjivassiliou croit que les déficits nutritionnels résultant de la malabsorption dans l’intestin grêle ne sont pas la cause des neuropathies sensibles au gluten car les deux tiers des patients ayant une neuropathie sensible au gluten n'ont pas d'entéropathie. Le dommage de la muqueuse intestinale dans la MC est un résultat tant de la réponse humorale que de l'inflammation des cellules T.

Une telle inflammation n'est cependant pas limitée à l’intestin, où l’on retrouve systématiquement des anticorps anti-gliadine et des cellules T activées, spécifiques à la gliadine, en conjonction avec l’anti-gène (HLA).
Des anticorps anti-gliadine sont aussi trouvés dans le fluide cérébro-spinal (FCS). “Les découvertes post-mortem provenant de deux de nos patients ayant eu l’ataxie du gluten ont montré un encerclement péri-vasculaire (anormalités microscopiques associées à l’inflammation neurologique) tant avec les cellules CD4 qu'avec les cellules CD8. On a principalement vu cette inflammation dans la matière blanche du cervelet,“ dit le Dr Hadjivassiliou.

“Il y avait aussi la perte marquée mais inégale de cellules Purkinje. Nous avons aussi trouvé des anticorps contre les cellules Purkinje chez des patients avec l’ataxie du gluten. Notre recherche suggère que les anticorps anti-gliadine IgG réagissent avec les épitopes sur les cellules Purkinje du cervelet humain. L’écrasante évidence plaide en faveur d’un mécanisme immunitaire”, dit-il.

Il est urgent pour les médecins de reconnaitre la MC comme étant un désordre de l’organisme entier avec diverses manifestations allant au-delà du système gastro-intestinal. “Il existe une conception historiquement erronée que la sensibilité au gluten est essentiellement une maladie de l’intestin“, dit-il. “Pour reconnaître l’impacte neurologique, vous devez admettre que c’est un désordre de l’organisme tout entier“, dit-il.

Selon son expérience, plusieurs désordres neurologiques associés à une sensibilité au gluten débutent dans la cinquantaine. Plusieurs patients n’ont pas de symptômes intestinaux mais ont des tests sérologiques montrant la présence d’anticorps anti-gliadine IgG et IgA. “L'introduction de marqueurs sérologiques de la MC plus spécifiques tel que les anticorps anti-endomysium et anti-transglutaminase peut avoir aidé dans le diagnostic de la MC, mais leur sensibilité est basse en tant que marqueurs pour d'autres manifestations de la sensibilité au gluten (où l'intestin n'est pas affecté) “, dit-il.

“Les anticorps anti-endomysium ou anti-transglutaminase peuvent aider à identifier les patients ayant peut-être aussi une entéropathie. Seulement un tiers des patients, avec des désordres neurologiques associés à la sensibilité au gluten, a une atrophie villositaire lors d’une biopsie duodénale“, ajouta le Dr Hadjivassiliou.

“Les anticorps anti-gliadine IgG furent le meilleur marqueur, aux fins de diagnostic, dans la population que nous avons étudié qui était atteinte de troubles neurologiques. Les anticorps anti-gliadine IgG ont une très haute sensibilité pour la MC mais on dit qu'ils manquent de spécificité. Dans le contexte d'une gamme d'anomalies de la muqueuse et du concept d’une MC potentielle, ils peuvent être le seul marqueur immunologique disponible pour la gamme entière de sensibilité au gluten de laquelle la MC est seulement une partie“, dit-il.


Le Dr Hadjivassiliou a également fait la découverte d’un nouveau génotype HLA associé à la sensibilité au gluten. Dans le groupe de patients ayant une maladie neurologique et une sensibilité au gluten (défini par la présence d'anticorps anti-gliadine) le Dr Hadjivassiliou a trouvé une association HLA semblable à celle vu chez des patients avec la MC : 70% des patients ont le génotype HLA DQ2 (30% dans la population en général), 9% ont le génotype HLA DQ8, et le reste ont le génotype HLA DQ1. La découverte d'un marqueur HLA  supplémentaire (DQ1) vu chez le 20% restant des patients peut représenter une différence importante entre la sensibilité génétique des patients avec une présentation neurologique à ceux avec une présentation gastro-intestinale dans la gamme de sensibilité au gluten (Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002;72:560-563).

 

Réjean Perron

 

 


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