Les GlutineriesSans Gluten/Sans LactoseCELIACSURE
Publicité
Courriel


Tests

Le dogme de la maladie cœliaque.

 

Par Réjean Perron

SOSGluten.ca  10 octobre 2007 - Les progrès de la science sont intimement liés au déploiement de l’imagination humaine face aux mystères de l’univers. Albert Szent, Prix Nobel de médecine de 1937 ne disait-il pas : "La découverte consiste à voir ce que chacun a déjà vu, et d'y voir ce que personne n'avait imaginé. "

Ainsi à chaque époque il y eût des gens à l’imagination fertile essayant de rallier leurs semblables à leur propre vision du monde et luttant souvent avec acharnement  pour prouver le bien fondé de leurs idées. Pensons par exemple à Galilée qui affirmait que la terre tourne autour du soleil et non l’inverse. Les universitaires conservateurs de l’époque, adeptes d’Aristote, condamnèrent ses théories. Rome lui ordonna de ne plus professer de telles hérésies. Plus près de nous, Albert Einstein, avec sa théorie de la relativité, qui remettait en cause la notion bien établie que matière et énergie ne peuvent pas transmuter, rencontra lui aussi de violents détracteurs. Ceux-ci tentèrent par tous les moyens de dénigrer son œuvre.

Donc, ces croyances souvent irrationnelles, d’un ensemble de scientifiques envers certaines théories décrétées fondamentales et difficilement contestables constituent souvent un frein au progrès. En médecine souvenons-nous que pendant des décennies, les gastro-entérologues du monde entier, confrontés à la grande fréquence des ulcères digestifs, apprirent et répétèrent : "Pas d'acide, pas d'ulcère." Autrement dit, la maladie ulcéreuse ne survenait que lorsqu'un excès d'acide endommageait la muqueuse gastrique ou duodénale, et le traitement ne pouvait, ne devait avoir pour objet que de réduire cette acidité. Il n’était pas question de remettre en cause le dogme selon lequel les ulcères étaient liés au mode de vie et au stress.

Pourtant deux médecins australiens, le Dr Barry Marshall et le Dr Robin Warren, découvrirent en 1982 la bactérie responsable de l'ulcère de l'estomac, la bactérie Hélicobacter pylori et firent la démonstration que la bactérie pouvait être facilement éradiquée à l'aide d'antibiotiques. Les deux médecins furent longtemps rejetés par le monde médical et se heurtèrent également au marché très lucratif des médicaments anti-ulcères, qui en fait, ne faisaient que soulager les symptômes sans soigner le mal.

C’est ainsi que pour satisfaire une opinion médicale internationale déchaînée contre eux, le Dr. Marshall décida de servir de cobaye. Il ingéra donc, avec un autre volontaire, une décoction pure de la bactérie. Tous deux firent une gastrite typique, confirmée par endoscopies. Et des biopsies de leur estomac permirent d'isoler à nouveau la bactérie. Mais cette contribution essentielle fut niée à nouveau. Ce n'est finalement qu'en 1995, que la communauté médicale, lors d'une conférence de consensus, reconnaissait enfin qu’Helicobacter pylori est bien la cause majeure des ulcères gastro-duodénaux et non le mode de vie et le stress comme il était auparavant reconnu. Les deux médecins australiens reçurent en 2005 le Prix Nobel de médecine.

Il y a beaucoup d’autres exemples de ce genre où les scientifiques s’accrochent quelques fois à certaines théories erronées, et où il est extrêmement difficile pour les autres scientifiques, surtout s’ils sont minoritaires, de les faire changer d’avis.

Concernant la maladie cœliaque et le gluten, on peut dire que deux théories actuellement s’affrontent. La première, retenue par la vaste majorité des gastro-entérologues, et vieille d'un demi siècle veut que l’intolérance au gluten soit une maladie essentiellement intestinale, et dont le diagnostic est établi en fonction d’une atteinte intestinale prononcée.

En effet, selon cette théorie, la maladie ne peut être diagnostiquée et une diète sans gluten ne peut être prescrite que sur la base de dommages intestinaux visibles au microscope et préférablement sur la présence d’anticorps spécifiques dans le sang. Seulement deux configurations génétiques prédisposent à l’intolérance au gluten soit HLA-DQ2 et HLA-DQ8. La sensibilité au gluten se limite, selon cette théorie, à la maladie cœliaque et à la manifestation cutanée de celle-ci, la dermatite herpétiforme.

Le patient n’est pas malade et ne requiert pas de diète tant qu’il n’a pas d’atrophie villositaire ou une évidence de dermatite herpétiforme.

La deuxième théorie, celle d’une minorité de médecins spécialistes, théorie modelée à partir d'observations et d'études plus récentes, veut que l’intolérance au gluten soit davantage vue comme un désordre de l’organisme tout entier avec diverses manifestations allant au-delà du système gastro-intestinal bien que l’intestin grêle demeure toujours le portail de la réaction immunitaire au gluten. Les symptômes apparaissent dès le début de la réaction inflammatoire de l’intestin, bien avant l’apparition de dommages visibles au microscope et bien avant l’apparition d’anticorps spécifiques dans le sang (1) (2) (3) (4) (5). Toujours selon cette deuxième théorie, d’autres configurations génétiques DQ prédisposent également à la sensibilité au gluten bien que DQ2 et DQ8 demeurent les gènes prédisposant à la forme intestinale la plus avancée (6) (7). La sensibilité au gluten, selon cette deuxième théorie, englobe la maladie cœliaque et la dermatite herpétiforme mais n’est pas limitée à celles-ci; elle peut être associée à des changements « minimaux » de la muqueuse intestinale, changements non détectables à la microscopie conventionnelle mais détectables à partir de tests qui ne sont malheureusement pas routiniers (3). La sensibilité au gluten, avec ou sans maladie cœliaque, requiert une diète sans gluten.

En ce tout début du 21ème siècle, est-il possible que la majorité des gastro-entérologues ait érigé la maladie cœliaque en une espèce de dogme, comme ce fut le cas il y a quelques années pour les ulcères d’estomac? Nous devons, en tant que patients, avoir à l’esprit que cette possibilité existe bel et bien! Avant de confier notre santé et notre vie aux mains de médecins que nous considérons souvent comme des dieux, il nous faut nous rappeler qu’ils sont avant tout des êtres humains et il nous faut nous rappeler les nombreuses fois dans l’histoire de l’humanité où l’être humain s’est agrippé, pour toutes sortes de raisons, à de vieux concepts erronés.

Durant toutes les années qu’a duré la controverse sur la bactérie Helicobacter pylori, des patients ont payé de leur santé et souvent de leur vie, l’entêtement ou l'aveuglement général de la communauté médicale; espérons que, dans le cas de l’intolérance au gluten, vous ou vos proches ne soyez pas les victimes de la même bêtise humaine.

 

Références :

  1. Kaukinen K, Peraaho M, Collin P, Partanen J, Woolley N, Kaatinen T, Nuutinen T, Halttunen T, Maki M, Korponay-Szabo I.
    Small-bowel mucosal transglutaminase 2-specific IgA deposits in coeliac disease without villous atrophy: a prospective and randomized clinical study.
    Dépôts d’IgA spécifiques à la transglutaminase 2 dans la muqueuse intestinale chez des cœliaques sans atrophie villositaire : une étude prospective et clinique.
    Scand J Gastroenterol. 2005 May;40(5):564-72
  1. Kaukinen K, Maki M, Partanen J, Sievanen H, Collin P.
    Celiac disease without villous atrophy: revision of criteria called for.
    La maladie cœliaque sans atrophie villositaire: appel à la révision des critères.
    Dig Dis Sci. 2001 Apr 46(4):879-87

  2. Sbarbati A, Valletta E, Bertini M, Cipolli M, Morroni M, Pinelli L, Tato L.
    Gluten sensitivity and 'normal' histology: is the intestinal mucosa really normal?
    Sensibilité au gluten et histologie "normale": est-ce que la muqueuse intestinale est réellement normale?
    Dig Liver Dis. 2003 Nov;35(11):758-9.
  1. J.A. Abrams, B. Diamond, H. Rotterdam, et P.H. Green
    Seronegative Celiac Disease: Increased Prevalence with Lesser Degrees of Villous Atrophy
    Maladie Cœliaque Séronégative: Prévalence Augmentée avec des Degrés Moindres Atrophie Villositaire.

  2. Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabo IR, Laurila K, Partanen J, Huhtala H, Kiraly R, Lorand L, Reunala T, Maki M, Kaukinen K.
    Endomysial antibody-negative coeliac disease: clinical characteristics and intestinal autoantibody deposits.
    Maladie coeliaque sans anticorps anti-endomysium sériques : caractéristiques cliniques et dépôts d’auto anticorps dans l’intestin.
    Gut. 2006 Mar 29;

  3. M Hadjivassiliou, R A Grünewald and G A B Davies-Jones
    Gluten sensitivity as a neurological illness
    Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002;72:560-563

  4. Dr. Kenneth Fine
    Travaux non-publiés du Dr Fine, gastroentérologue, sur la génétique de la sensibilité au gluten.
    https://www.enterolab.com/StaticPages/Faq_Result_Interpretation.htm

 

 


Coin de discussion | Chroniques | Dermatite | Symptômes | Tests | La diète | À notre sujet | Liens | Plan du site

 

©2013
Tous droits réservés


Tests de dépistage

Limites des tests

Tests génétiques

Tests fécaux

Accueil

Coin de discussion


Chroniques


Dermatite H


Symptômes de la maladie coeliaque

 

Diète sans gluten

Déni de responsabilité

À notre sujet

Liens

Plan du site