Les GlutineriesSans Gluten/Sans LactoseCELIACSURE
Publicité
Courriel


Tests

SOSGluten.ca  15 novembre 2007 - Voici un éditorial publié dans le British Medical Journal datant d’il y a quelques années déjà et où les auteurs, tout en retraçant les faits marquants de la découverte de la maladie cœliaque, affirmaient que l’intestin n’est pas toujours l’organe cible principal visé par le gluten, que d’autres organes tel le cerveau peuvent être visés sans que l’intestin ne soit nécessairement impliqué, c'est-à-dire sans maladie cœliaque. Certains détracteurs répondirent à cet éditorial en avançant qu’on ne pouvait sérieusement prétendre que le cerveau puisse être l’organe cible principal visé par le gluten simplement en se basant sur la présence d’anticorps anti-gliadine sériques considérés "non-spécifiques" à la maladie cœliaque et qu’on ne pouvait surtout pas établir de comparaison avec la dermatite herpétiforme, où là on possédait la preuve que la peau est parfois l’organe cible principal visé par le gluten en raison de la présence de dépôts d’auto anticorps IgA retrouvée au niveau de la peau, ce qui n’était pas le cas pour le cerveau.

Et bien, dans une étude publiée en 2006 les mêmes auteurs démontraient finalement la présence de dépôts d’auto anticorps IgA à la fois dans l’intestin et dans le cerveau de patients atteints de maladies neurologiques causées par le gluten, renforçant ainsi la conviction que leur conception, (de sensibilité au gluten sans maladie cœliaque et sans autre marqueur que l’anticorps anti-gliadine) énoncée il y a quelques années dans le présent éditorial, était fondée et demeure plus que jamais d’actualité.

 

BMJ 1999;318:1710-1711 ( 26 June )

La sensibilité au gluten: un monstre à plusieurs têtes.

Gluten sensitivity: a many headed hydra

 

M Hadjivassiliou, R A Grünewald, G A B Davies-Jones

Département de Neurologie, Hôpital Royal Hallamshire, Sheffield S10 2JF
(m.hadjivassiliou@sheffield.ac.uk )


La haute sensibilité au gluten n’est pas confinée à l’intestin

Lors d’une conférence intitulée "On the coeliac affection"1  présentée à Londres en 1887,  le Dr Samuel Gee fut le premier à décrire une condition à laquelle nous nous référons aujourd’hui comme étant la maladie cœliaque (MC) ou l’entéropathie sensible au gluten. Avec des manifestations confinées au tube digestif ou attribuables à la malabsorption, il était logique d’assumer que la clé de la pathogénie de cette maladie résidait dans l’intestin. Cependant, en concentrant les critères de diagnostic sur l’intestin (comme le font toujours la majorité des médecins), ceci a eu pour effet de retarder la reconnaissance d’un phénomène beaucoup plus important, celui du spectre plus large de la sensibilité au gluten.

Le traitement de la MC demeura empirique jusqu’en 1940-50, alors que le pédiatre Hollandais, le Dr Willem Dicke nota l’effet délétère de la farine de blé sur les individus cœliaques.2 Il observa une résolution complète des symptômes gastro-intestinaux et un retour à la santé en retirant le blé de l’alimentation. L’introduction de la biopsie de l’intestin grêle en 1950-60 confirma que l’intestin était bien l’organe cible chez les cœliaques. Les traits caractéristiques d’une atrophie villositaire, d’une hyperplasie des cryptes, d’une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux (ce que nous appelons finalement une histologie typique de MC) et une disparition des symptômes avec la diète sans gluten devinrent les piliers principaux du diagnostic de la MC.

Cependant, en 1966, Marks et al démontrèrent la présence d’une entéropathie ayant des similarités frappantes avec la MC chez 9 patients appartenant à un groupe de 12 personnes atteintes de dermatite herpétiforme.3

L’entéropathie et la dermatite chez ces neuf patients, étaient causées par le gluten et la maladie cutanée était aussi présente chez 3 patients sans évidence histologique d’implication de l’intestin. Cette découverte amorça une réflexion sur l’importance de l’intestin en tant que seul protagoniste dans cette maladie. Avec la dermatite herpétiforme vint aussi le concept de sensibilité "latente" au gluten. Le terme est maintenant utilisé pour décrire des gens avec une histologie normale de l’intestin alors qu’ils mangent du gluten normalement et qui à un certain moment de leur vie ont eu ou auront une histologie anormale de l’intestin répondant favorablement à une diète sans gluten.4

En 1966, Cooke et Thomas-Smith publièrent un article sur des désordres neurologiques associés à une MC chez des adultes.5  De tels rapports de cas furent publiés par la suite, mais la majorité de ceux-ci étaient basés sur des patients cœliaques ayant développé par la suite un dysfonctionnement neurologique, impliquant que la maladie intestinale est un pré-requis. Nous avons cependant démontré, mon équipe et moi, que le dysfonctionnement neurologique peut non seulement précéder la MC mais qu’il peut aussi être l’unique manifestation.6  Encore plus intéressant, est cette démonstration d’une haute prévalence d’anticorps anti-gliadine sériques (IgG, IgA ou les deux) chez les patients ayant un dysfonctionnement neurologique d’étiologie obscure (57% vs 5% chez les patients neurologiques d’un groupe de contrôle et 12% chez des gens normaux d’un groupe de contrôle).7 Seulement 35% de ces patients avaient une évidence histologique de MC. Le 65% restant possédait une sensibilité au gluten où l’organe cible était le cervelet ou les nerfs périphériques, une situation analogue à la peau dans la dermatite herpétiforme.

À la lumière de ces découvertes, la spécificité des anticorps anti-gliadine fut questionnée encore une fois. Lorsque, pour évaluer la spécificité de l’anticorps anti-gliadine, on utilise les critères histologiques de la MC comme étalon d’or, il en résulte une basse spécificité de l’anticorps anti-gliadine. Toutefois, les anticorps anti-gliadine IgG ont une haute sensibilité non seulement pour les patients cœliaques mais aussi pour les patients ayant des dommages minimes ou n’ayant aucun dommage à l’intestin et où l’organe cible principal est le cervelet ou le système nerveux périphérique. L’évidence supportant cette prétention vient du génotypage HLA des patients ayant des désordres neurologiques associés à la sensibilité au gluten. Comme la MC possède l’une des plus fortes associations HLA parmi toutes les maladies auto-immunes (HLA-DQ2 présent chez plus de 90% des cœliaques) l’on pourrait s’attendre à ce que les patients positifs aux anticorps anti-gliadine et ayant une muqueuse duodénale normale aient un génotype HLA similaire s’ils sont réellement sensibles au gluten. En fait, 85% des patients, ayant des désordres neurologiques associés à la sensibilité au gluten, ont un génotype HLA compatible avec la MC comparativement à 25% dans la population normale.8

Au contraire des anticorps anti-endomysium ou anti-réticuline, les anticorps anti-gliadine sont des anticorps contre le facteur causal extrinsèque de la sensibilité au gluten. Les anticorps anti-endomysium peuvent être plus spécifiques pour la MC, mais il n’y a pas beaucoup de données disponibles concernant leur spécificité et leur sensibilité chez les patients ayant une sensibilité au gluten et où l’organe immunologique cible est autre chose que l’intestin.

L’expression clinique typique d’un patient ayant une sensibilité au gluten où la seule manifestation est neurologique est l’ataxie cérébelleuse, souvent accompagnée de neuropathie périphérique.9 La plupart de ces patients auront une histologie normale de la muqueuse à la biopsie avec peu ou pas de symptômes gastro-intestinaux. À la fois l’ataxie et la neuropathie peuvent être réversibles avec une diète sans gluten.9

La définition "moderne" du Dr Marsh concernant la sensibilité au gluten doit être reconnue et adoptée par la communauté médicale, c’est à dire : "un état de haute sensibilité immunologique à l’ingestion de gluten chez les individus génétiquement susceptibles".10 Une telle sensibilité peut s’exprimer dans d’autres organes que l’intestin. Les gastro-entérologues, les dermatologues, les neurologues et autres médecins doivent connaître ces développements afin que les patients puissent recevoir le bon diagnostic associé aux diverses manifestations de la sensibilité au gluten et le traitement approprié, la diète sans gluten. L’étiologie de ces diverses manifestations représente le prochain défi.

 



Références:

    1. Gee S. On the coeliac affection. St Bartholomew's Hospital reports 1888; 24: 17-20.

    2. Dicke WK, Weijers HA, Van De Kamer JH. Coeliac disease II: the presence in wheat of a factor having a deleterious effect in cases of coeliac disease. Acta Paediatrica 1953; 42: 34-42[Medline].

    3. Marks J, Shuster S, Watson AJ. Small bowel changes in dermatitis herpetiformis. Lancet 1966; ii: 1280-1282.

    4. Troncone R, Greco L, Mayer M, Paparo F, Caputo N, Micillo M, et al. Latent and potential coeliac disease. Acta Paediatr 1996; 412 (suppl): 10-14.

    5. Cooke WT, Thomas-Smith W. Neurological disorders associated with adult coeliac disease. Brain 1966; 89: 683-722[Free Full Text].

    6. Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GAB, Gibson A, Grünewald RA, Lobo AJ. Neuromuscular disorder as a presenting feature of coeliac disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 770-775[Abstract/Free Full Text].

    7. Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GAB, Lobo A, Stephenson T J, Milford-Ward A. Is cryptic gluten sensitivity an important cause of neurological illness? Lancet 1996; 347: 369-371[Medline].

    8. Hadjivassiliou M, Gibson A, Grünewald RA, Davies-Jones GAB, Chattopadhyay AK, Kandler RH, et al. Idiopathic ataxia of late onset: gluten sensitivity is part of the answer. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 267.

    9. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GAB, Gibson A, Jarratt JA, et al. Clinical, radiological, neurophysiological and neuropathological characteristics of gluten ataxia. Lancet 1998; 352: 1582-1585[Medline].

    10. Marsh MN. The natural history of gluten sensitivity: defining, refining and re-defining. Q J Med 1995; 85: 9-13.

     

     


    Coin de discussion | Chroniques | Dermatite | Symptômes | Tests | La diète | À notre sujet | Liens | Plan

     

©2013
Tous droits réservés


Tests de dépistage

Limites des tests

Tests génétiques

Tests fécaux