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SOSGluten.ca  02 sept 2008 – L’étalon d’or (gold standard), reconnu en médecine depuis des années afin d’établir le diagnostic de maladie cœliaque (MC), est l’atrophie villositaire de l’intestin grêle. Aucun patient ne se voit habituellement suggérer une diète sans gluten sans un diagnostic de MC établi sur la base de ce critère strict. Plusieurs médecins ont pourtant démontré ces dernières années, à travers différentes études, que ce critère a grand besoin de révision car il ne correspond absolument pas à la réalité. Un groupe de chercheurs Italiens a d’ailleurs publié une étude dernièrement où la démonstration est faite, une fois de plus, que le “gold standard” est en fait un ”old standard”, c’est à dire un critère dépassé. Ces chercheurs ont en effet constaté la présence de dépôts d’anticorps contre la transglutaminase 2 dans l’intestin d'enfants possédant pourtant une architecture villositaire duodénale normale (sans atrophie). Certains de ces enfants avaient des anticorps typiques de la MC dans le sang alors que d’autres n’en avaient pas et ne présentaient que de légers dommages intestinaux, habituellement incompatibles avec un diagnostic de MC. Certains n’avaient même aucun de ces marqueurs d’intolérance au gluten alors qu’ils possédaient tout de même des dépôts d’anticorps contre la transglutaminase 2 dans l’intestin. Ces médecins Italiens rejoignent donc leurs confrères Finlandais en faisant la démonstration que la sensibilité au gluten existe bel et bien en dépit d’une architecture villositaire normale de l’intestin grêle et d’une absence d’anticorps dans le sang. Les études de ces chercheurs démontrent finalement que le concept de maladie cœliaque, défini sur la base de l’atrophie villositaire duodénale, est totalement dépassé et laisse malheureusement souffrir inutilement une quantité indéfinie de patients, et ce souvent durant toute une vie.

 

 

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008 Sep;47(3):293-8.

Dépôts d’anticorps anti-transglutaminase IgA dans la muqueuse de l’intestin grêle d’enfants n’ayant aucune atrophie villositaire.

Immunoglobulin A anti-tissue transglutaminase antibody deposits in the small intestinal mucosa of children with no villous atrophy.

 

Tosco A, Maglio M, Paparo F, Rapacciuolo L, Sannino A, Miele E, Barone MV, Auricchio R, Troncone R.

Département de Pédiatrie et Laboratoire pour l’Investigation des Maladies Induites par la Nourriture, Université Federico II, Naples, Italie.

OBJECTIFS : Les anticorps anti-tissu transglutaminase (anti-TG2) basés sur l’immunoglobuline de type A (IgA) sont présents dans le sang de la majorité des patients ayant une maladie cœliaque (MC) non traitée. Le fait que ces mêmes anticorps se retrouvent également sous la forme de dépôts dans l’intestin de cœliaques ayant une entéropathie sévère est considéré être spécifique à cette condition. Le spectre histologique de la MC inclut des cas où l’architecture de la muqueuse intestinale est normale, sans atrophie villositaire. Le but de cette étude était de regarder pour la présence de dépôts de TG2 IgA dans l’intestin d’enfants ayant une architecture intestinale normale, sans atrophie villositaire et de relier ces dépôts à des marqueurs de sensibilité au gluten.

PATIENTS ET MÉTHODES : Un total de 57 enfants ayant une architecture villositaire duodénale normale et possédant des marqueurs de sensibilité au gluten furent considérés. De ce groupe, 39 avaient des anticorps anti-endomysium sériques et/ou de hauts niveaux d’anticorps anti-transglutaminase sériques (groupe 1) et 18 étaient séronégatifs en regard de ces anticorps avec seulement une plus grande densité de lymphocytes intra-épithéliaux gamma/delta (groupe 2). Trente-quatre enfants n’ayant aucun marqueur de sensibilité au gluten et une muqueuse normale représentaient le groupe de contrôle (groupe 3).

Des sections du duodénum de tous les patients furent analysées par double immunofluorescence à la recherche de dépôts d’anti-TG2 IgA. Un génotypage moléculaire HLA fut également réalisé.

RÉSULTATS : Dans le groupe 1 et le groupe 2, respectivement 23 des 39 enfants (85%) et 12 des 18 enfants (66%) montraient des dépôts anti-TG2 IgA dans la muqueuse intestinale. Seulement 3 des 34 enfants (8.8%) du groupe de contrôle n’ayant aucun marqueur de sensibilité au gluten présentaient des dépôts d’anti-TTG dans la muqueuse intestinale.

CONCLUSIONS : Un sous-groupe d’enfants sans atrophie villositaire duodénale, sans anticorps sériques associés à la MC, mais ayant une grande densité de lymphocytes intra-épithéliaux gamma/delta, montraient clairement des dépôts d’anti-TG2 IgA dans la muqueuse duodénale. Ces enfants, possiblement sensibles au gluten, devraient faire l’objet d’une investigation plus poussée.

 


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