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SOSGluten.ca  07 novembre 2008 – La maladie cœliaque latente définie par la présence d'anticorps sériques spécifiques à la maladie cœliaque (MC) mais par une morphologie normale de la muqueuse intestinale (absence d'atrophie villositaire) est synonyme de sensibilité au gluten. Lorsqu'un patient présente des symptômes associés à la MC et des anticorps spécifiques à cette maladie dans le sang tout en ayant une morphologie normale de la muqueuse intestinale, celui-ci ne se voit habituellement pas suggérer de diète sans gluten (SG). La pratique médicale courante, en vigueur présentement, est d'attendre le développement de l’atrophie villositaire avant de prescrire une diète SG, en dépit d'études démontrant que le gluten endommage l'intestin et altère la santé des individus bien avant le développement de l'atrophie villositaire.

Le fait que les anticorps anti-tissu transglutaminase (anti-TG2) IgA soient présents dans le sang de la majorité des patients ayant une MC non traitée et le fait que ces mêmes anticorps se retrouvent également sous la forme de dépôts dans l’intestin de cœliaques ayant une entéropathie sévère est considéré être spécifique à cette condition. Des médecins chercheurs de l'Université de Tampere en Finlande ont donc voulu étudier le lien existant entre la consommation de gluten et la production de dépôts de transglutaminase-2 IgA dans la muqueuse intestinale de patients non-cœliaques mais suspectés, sur la base de leurs symptômes, d'être affectés par le gluten (cœliaques latents). Les médecins Finlandais en sont donc arrivés à la conclusion que la sensibilité au gluten (maladie cœliaque latente) comporte les mêmes effets au niveau de l’intestin que la maladie cœliaque elle-même, c’est à dire la formation de dépôts d’anticorps contre la transglutaminase-2 IgA dans la muqueuse intestinale engendrée par la consommation de gluten, et ce même si la biopsie révèle une villosité intestinale normale. La détection de tels dépôts d’IgA offre donc un bon outil de diagnostic afin de dépister la MC dans les premiers stades de développement, avant que ne se développe l'atrophie.

Un tel outil de diagnostic, s'il était adopté par la communauté médicale, permettrait de diagnostiquer beaucoup plus rapidement l'intolérance au gluten et éviterait à de nombreux patients de souffrir inutilement pendant de longs mois, de longues années et souvent même toute une vie dans l'attente, parfois vaine, d'une atrophie villositaire.

 

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008 Oct;47(5):436-42.

Dépôts d’anticorps anti-TG2 IgA dans la muqueuse intestinale de patients n’ayant qu’une légère entéropathie au gluten et de patients ayant une maladie cœliaque évidente.

Gluten-dependent small bowel mucosal transglutaminase 2-specific IgA deposits in overt and mild enteropathy coeliac disease.

 

Koskinen O, Collin P, Korponay-Szabo I, Salmi T, Iltanen S, Haimila K, Partanen J, Mäki M, Kaukinen K.

Centre de Recherche Pédiatrique, Université de Tampere, Finlande.

OBJECTIFS : Dans la maladie cœliaque (MC), les anticorps de classe IgA (immunoglobuline A) contre la transglutaminase-2 sont produits dans la muqueuse intestinale, où ils sont déposés extra-cellulairement. Un fait demeure obscur à savoir si les dépôts intestinaux de transglutaminase-2 IgA retrouvés chez des sujets ayant une morphologie normale de la muqueuse ne sont pas les signes d’une maladie cœliaque dans les premiers stades. Nous avons évalué la dépendance de ces dépôts par rapport au gluten tant chez des sujets ayant une MC évidente que chez des sujets n’ayant qu’une légère entéropathie.

PATIENTS ET MÉTHODES : Quarante-huit sujets suspectés de MC mais ayant une villosité normale de la muqueuse intestinale furent recrutés; 28 d’entre eux avaient une MC latente. Les 20 sujets restant avaient déjà des dépôts intestinaux d’IgA et ils adoptèrent une diète sans gluten avant que ne se développe une atrophie villositaire. Afin de comparer, 13 patients ayant une MC évidente et 42 sujets non-cœliaques furent aussi recrutés. Les dépôts intestinaux d’anticorps spécifiques à la transglutaminase-2 furent comparés à la morphologie villositaire, à la densité des lymphocytes intra-épithéliaux, et aux anticorps sériques.

RÉSULTATS : Des dépôts intestinaux d’IgA furent observés chez tous les sujets mais chez un sujet du groupe de MC latente, alors que la morphologie était encore intacte. L’intensité de ces dépôts augmenta en même temps que l’atrophie villositaire se développait et diminua avec la diète sans gluten exactement comme chez les patients ayant une MC évidente. Les dépôts d’IgA dans la muqueuse furent observés initialement chez 5% des non-cœliaques du groupe de contrôle et chez 8% après une consommation de gluten prolongée.

CONCLUSIONS : Les dépôts de transglutaminase-2 IgA dans l’intestin grêle répondirent de la même façon dans les deux groupes de patients, soit ceux ayant une légère entéropathie (sans atrophie) et les patients ayant une MC évidente (avec atrophie) face à l’ingestion ou au retrait du gluten. La détection de tels dépôts d’IgA offre donc un bon outil de diagnostic afin de dépister la MC dans les premiers stades de développement.

 

 


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