Les GlutineriesSans Gluten/Sans LactoseCELIACSURE
Publicité
Courriel


Tests

Diagnostic précoce de sensibilité au gluten : avant l'atrophie villositaire.

Early Diagnosis of Gluten Sensitivity: Before the Villi are Gone

Par Kenneth Fine, M.D.


Voici la transcription d'un exposé présenté en 2004 par le gastroentérologue, le Dr Kenneth Fine au Greater Louisville Celiac Sprue Support.

La sensibilité au gluten est le processus par lequel le système immunitaire réagit au gluten contenu dans le blé, l'orge, le seigle, et l'avoine. La réaction commence dans l'intestin parce que c'est là où l'antigène d'incitation, le gluten, est présent (à partir de la nourriture). Lorsque cette réaction immunologique endommage les projections en forme de doigt, les villosités, dans le petit intestin (un processus appelé atrophie villositaire), cela porte le nom de maladie cœliaque (MC) parfois appelée sprue coeliaque ou entéropathie sensible au gluten. L’attention de la maladie, induite par le gluten, a toujours été portée sur l'intestin parce que c’était la seule façon d’identifier le syndrome avant que des tests de dépistage n’aient été développés. Le syndrome intestinal consiste principalement en diarrhée, gaz, gonflements, nausées, vomissements, gras dans les selles, malabsorption des nutriments, et même constipation.

Bien que l’intestin grêle soit toujours le portail de la réaction immunitaire au gluten, il n'est pas toujours affecté de manière à engendrer une atrophie villositaire. Quoique la recherche récente ait prouvé que la MC est beaucoup plus commune que suspectée précédemment, affectant entre 1 sur 100 et 1 sur 200 Américains et Européens, l’évidence passée et présente indique qu'elle compte pour seulement une petite partie du spectre clinique plus large de la sensibilité au gluten (souvent désignée sous le nom de “pointe de l’iceberg” ). Avec une meilleure compréhension de la façon dont le gluten induit des réactions immunitaires et auto-immunitaires dans le corps sous le contrôle de divers gènes, et avec les dernières techniques de détection de ces réactions, il devient évident que la majorité de la population sensible au gluten (la “masse submergée de l'iceberg”) ne manifeste pas d'atrophie villositaire dans sa forme classique et complète et n’a donc pas la MC. Chez ces non cœliaques, des individus tout de même sensibles au gluten, le choc de la réaction immunitaire affecte soit la fonction intestinale, causant des symptômes sans dommages structuraux, affecte soit d'autres tissus du corps (pratiquement tous les tissus peuvent être affectés chez certains individus) ou affecte les deux.

C'est important parce que les tests communément utilisés pour diagnostiquer la sensibilité clinique au gluten (analyses de sang pour certains anticorps et biopsies intestinales) sont seulement positifs lorsque l'atrophie villositaire de l’intestin grêle est présente. Mais si seulement une petite minorité d'individus sensibles au gluten développe actuellement la MC, la majorité, qui n'a pas encore ou peut ne jamais développer d'atrophie villositaire, avec ou sans symptômes, peut demeurer non-diagnostiquée et non-traitée pendant des années. Ceci peut avoir des conséquences immunitaires et alimentaires significatives, dont beaucoup sont irréversibles même après le traitement avec un régime sans gluten. Certains de ces désordres incluent la perte de sécrétion d'hormones par les glandes (hypothyroïdie, diabète, insuffisance pancréatique, etc..), ostéoporose, troubles de la croissance, affaiblissement cognitif, et d'autres maladies inflammatoires de l’intestin, du foie, et des maladies de la peau, entre autres. C’est seulement avec un diagnostic précoce que ces problèmes seront empêchés ou renversés.

Je suis ici pour rendre compte d'un paradigme scientifique décalé concernant le diagnostic précoce de la sensibilité au gluten basé sur environ 30 ans de recherche médicale effectuée par moi-même ainsi que d'autres chercheurs. Mon message est celui qu’un diagnostic plus précoce et plus inclusif de sensibilité au gluten, que nous ont permit jusqu’à maintenant les analyses de sang et les biopsies intestinales, doit être développé pour empêcher les conséquences alimentaires et immunitaires de la sensibilité au gluten sur une longue période. Imaginez-vous allant consulter un cardiologue parce que votre tension artérielle est haute ou que vous ressentez de la douleur à la poitrine, et que le cardiologue vous dit qu'il va faire une biopsie de votre cœur pour voir ce qu’il en est.

Si votre cœur semble OK, vous vous faites dire que vous n'ayez aucun problème et aucun traitement n'est prescrit parce que vous n'avez pas encore eu de crise cardiaque visible à la biopsie. Vous ne penseriez pas grand bien de ce médecin qui utilise cette approche parce que, après tout, n’est-ce pas les dommages au cœur que vous voudriez empêcher ? Mais pour la sensibilité intestinale et le gluten, la pratique en vigueur embrasse cette idée fallacieuse que jusqu'à ce qu’une biopsie intestinale montre des dommages structuraux, aucun diagnostic ou proposition thérapeutique n’est offerte. Ceci doit changer maintenant parce qu'avec les tests de dépistage nouvellement développés, nous pouvons diagnostiquer le problème avant que les dommages aux tissus, les villosités, n’apparaissent en bout de ligne, ceci avec l'idée d'empêcher toutes les conséquences alimentaires et immunitaires associées.

Il y a beaucoup de fausses idées concernant la présentation clinique de la sensibilité au gluten ou de la MC : Par exemple, que vous ne pouvez pas être sensible au gluten si vous n'avez pas perdu de poids, si vous êtes obèse, si vous n'avez aucun symptôme intestinal ou si vous êtes un adulte ou une personne âgée. Cependant, la plus largement retenu et médicalement la plus ennuyeuse et erronée des conceptions est qu'une analyse de dépistage sanguine négative ou une seule analyse seulement montrant des anticorps anti-gliadine (sans anticorps anti-endomysium ou sans anticorps anti-transglutaminase) élimine tout diagnostic d’intolérance au gluten à ce moment-là ou de manière permanente. Pour quelque raison, la haute “spécificité” de ces analyses sanguines a été étroitement prise pour acquis. La spécificité veut dire que si le test est positif, vous avez sûrement la maladie avec peu de chance que le positif soit un “faux positif.” ; Mais malheureusement, un test négatif ne signifie pas que vous n'avez pas la maladie. C'est le plus grand piège de tout ceci car la seule chose qu’un test très spécifique, comme l'analyse sanguine pour la MC, peut faire est de dire que vous avez sans doute la maladie ; elle ne peut pas dire que vous ne l’avez pas. Si vous avez une MC avancée et/ou depuis longtemps, il est probable que le test sera positif. Cependant, plusieurs études ont maintenant démontré que c’est seulement ceux ayant une atrophie villositaire significative de l’intestin grêle qui montrent régulièrement un test positif des anticorps anti-endomysium ou anti-transglutaminaux, les tests spécifiques les plus fortement utilisés au moment du diagnostic de la maladie induite par le gluten. En présence d’une atrophie villositaire partielle, seulement 30% avaient un test positif. Plus dérangeant peut-être, étaient les résultats de dépistage sanguins des parents au premier degré de malades cœliaques; en dépit de certains changements inflammatoires précoces dans l’intestin grêle, prouvés par biopsies, mais sans dommages aux villosités, toutes les analyses sanguines étaient négatives!

Pour quelque raison, il semble parfaitement acceptable aux médecins et aux gastro-entérologues qu'un patient doit avoir une sensibilité intestinale avancée au gluten, c.-à-d., une atrophie villositaire, pour être diagnostiqué et être un candidat pour le traitement avec un régime sans gluten. Cela veut dire que du point de vue spécifique des tests de dépistage, il n’y a jamais (ou rarement) de faux positif. Mais que diriez-vous de la majorité plus grande des gens affectés par le gluten qui actuellement n'a pas ou peut ne jamais en arriver à cette étape ultime, c.-à-d. la présentation d’atrophies villositaires ? Cette majorité des gens affectés n’a aucune chance en ce qui concerne les tests sanguins. Ainsi le fait est que nous avons incorrectement compté sur la spécificité (toujours vérifier la sensibilité au gluten après qu'elle a causé l'atrophie villositaire, pour n’obtenir jamais de faux positif) au lieu de la sensibilité (ne pas oublier les personnes sensibles au gluten même si elles doivent être vérifiées précocement, avant même que la véritable MC ne se développe). Est-ce qu’un test de dépistage se fondant sur la spécificité plutôt que sur la sensibilité serait acceptable pour vous ou vos enfants ? Considérez le risque de ne pas obtenir de diagnostic précoce versus le fait de suivre une diète sans gluten quelques mois ou années prématurément. Tandis que je ne recommande à personne d’avoir une biopsie (particulièrement les enfants) pour le diagnostic en raison des imperfections et de la nature envahissante de cette technique, je ne veux particulièrement pas que quelqu'un ait une biopsie montrant une atrophie villositaire, et par le fait même des problèmes garantis associés aux os, au cerveau, problèmes de croissance, et/ou de glandes ….

Et voici un autre problème relatif : vous avez une analyse sanguine positive, mais si un prélèvement de l’intestin apparaît normal ou presque normal, vous vous faites dire que l'analyse sanguine doit avoir été un “faux positif” et que le gluten n'est pas votre problème. Pourriez-vous croire ce diagnostic, particulièrement à la lumière du fait que la plupart de ces personnes ont été dirigées, en premier lieu, vers une analyse sanguine en raison d'un symptôme ou d'un problème spécifique ? Espérons que vous ne le croiriez pas. Tout ce que ceci pourrait signifier (analyse sanguine positive, biopsie négative) c’est que la sensibilité au gluten (démontrée par des anticorps à la gliadine dans le sang) n'a pas encore endommagé sévèrement vos intestins.

L'évidence de tout ceci vient d'une étude que j'ai réalisée. Nous avons examiné 227 volontaires normaux, pour dépister la maladie cœliaque avec des analyses sanguines. Vingt-cinq de ces personnes (11%) avaient soit de l’anti-gliadine IgG ou IgA dans leur sang contre seulement une personne (0.4%) qui avait à la fois des anticorps anti-endomysium, anti-transglutaminase, et anti-gliadine IgA dans le sang. Ainsi pour chaque personne dans une population qui a les anticorps ayant 100% de spécificité pour la MC (anticorps anti-endomysium et anti-transglutaminase), il y en a 24 qui ont des anticorps à la gliadine qui ne peuvent pas avoir la MC. Ainsi qu’arrive-t-il aux 11% avec des anticorps anti-gliadine dans le sang ? Sont-ils des faux positifs (rhétoriquement) ? Vous me dites qu'il y a une maladie appelée la MC et qu’elle est associée aux anticorps à la gliadine dans le sang et parfois endommage l'intestin ? Mais les gens avec des anticorps d'anti-gliadine dans leur sang mais sans aucuns autres anticorps n'ont pas une réaction immunologique médicalement significative au gluten ? Voyez-vous le problème ? Comment 11% peuvent-ils être de faux positifs ? Et le 89% restant avec aucun de ces anticorps ? Vous ne pouvez pas comparer ceux qui n’ont aucun anticorps du tout (un test négatif) avec ceux ayant un anticorps anti-gliadine Si vous avez des anticorps à la gliadine, on ne peut pas s’arrêter là. Il n’y a pas de fumée sans feu. Le but de cette étude était d'évaluer cette hypothèse : que seul un anticorps anti-gliadine puisse indiquer la présence d'une réaction immunitaire au gluten qui puisse être cliniquement importante!

En utilisant des tests pour la malabsorption et la perméabilité intestinale (c.-à-d., les tests de fonctionnement de l’intestin grêle, à la différence d'une biopsie qui n'indique rien au sujet du fonctionnement), nous avons constaté que 45% des personnes ayant seulement un anticorps anti-gliadine IgG ou d'IgA dans le sang (sans anticorps anti-endomysium ou d'anti-tissu transglutaminase) avait déjà un disfonctionnement intestinal mesurable, comparé seulement à 5% des personnes sans anticorps à la gliadine dans leur sang.

Quand nous avons fait des biopsies intestinales de ces personnes, aucune n'avait d’atrophie villositaire, seulement quelques-unes montraient un début d’inflammation. Ainsi, avoir un anticorps anti-gliadine dans votre sang signifie donc quelque chose : c’est presque une chance sur deux pour que des dommages intestinaux fonctionnels ne soient déjà présents quoiqu'ils puissent ne pas être visibles structurellement au microscope. Comme mentionné au départ, non tous les individus sensibles au gluten ne développent pas une atrophie villositaire. L'évidence de ceci a été véhiculée pendant longtemps. En 1980, une publication médicale dont le titre était “Gluten-Sensitive Diarrhea” rapportait que huit personnes avec une diarrhée chronique, qui durait parfois depuis aussi longtemps que 20 ans, avait été complètement guéris lorsque traitées avec un régime sans gluten, et n'avait eu qu’une petite et légère inflammation des intestins sans aucune atrophie villositaire. En 1996 dans un article intitulé ”Sensibilité au gluten avec légère entéropathie” dix patients, qui avaient été suspectés pour avoir la maladie cœliaque en raison d'une analyse sanguine positive d'anticorps anti-endomysium, avaient eu des prélèvements intestinaux ne montrant aucune atrophie villositaire. Deux autres rapports d'Europe publiés en 2001 montrèrent la sensibilité au gluten sans atrophie villositaire (et par conséquent sans MC). Dans une de ces études, 30% de patients présentant des symptômes abdominaux suggérant le syndrome du colon irritable avaient le gène HLA-DQ2 comme chez les cœliaques mais sans aucun anticorps à la gliadine dans leur sang, mais cependant des anticorps furent détectés dans le fluide intestinal (obtenu à l’aide d'un tube dans l’intestin grêle).

Ainsi, chez ces personnes avec des symptômes intestinaux, mais des analyses sanguines et des biopsies normales, les anticorps anti-gliadine étaient seulement à l'intérieur de l'intestin (où ils appartiennent si vous considérez que le gluten stimulant une réponse immunitaire est également à l'intérieur de l'intestin), pas dans le sang. C'est le thème que nous avons suivi dans notre recherche, comme nous sommes sur le point de le voir.

Des preuves supplémentaires, que les patients dans ces études étaient sensibles au gluten, sont venues du fait qu'ils allèrent mieux avec un régime sans gluten, et développèrent des symptômes récurrents quand ils réintroduisirent le gluten. Bien que les patients sensibles au gluten dans ces études n'aient pas eu d’atrophies villositaires qui auraient amené un diagnostic de MC, les biopsies intestinales dans bon nombre d'entre elles montrèrent des anomalies inflammatoires certaines, quoique minimales. Cependant, dans la pratique clinique, quand une biopsie est pratiquée sur un patient symptomatique et s’avère pour avoir seulement des anomalies minimales sur cette biopsie intestinale, les cliniciens ne mettent aucune chance dans la possibilité d’une sensibilité au gluten. Je voudrais bien prendre le crédit pour le concept énoncé précédemment, mais vous pouvez voir de ces études que je n'ai pas inventé l'idée que tous les patients sensibles au gluten n'ont pas nécessairement une atrophie villositaire. Elle a été véhiculée pendant au moins 23 années, et a été rapportée de différentes régions du monde.

Pendant plusieurs années il a également été prouvé que l'intestin n'est pas le seul tissu visé par la réaction immunitaire du gluten. L'exemple typique de ceci est une maladie appelée dermatite herpétiforme où la sensibilité au gluten se manifeste principalement au niveau de la peau, avec seulement une légère ou même aucune attaque intestinale. Maintenant, à partir d'une recherche plus récente, il semble que le nombre presque sans fin de maladies auto-immunes des divers tissus du corps peut également avoir comme cause immunologique principale la réaction immunitaire au gluten et sa réaction auto-immune conséquente aux tissus transglutaminase. Une étude italienne a prouvé que plus longtemps les personnes sensibles au gluten en mangent, plus elles sont susceptibles de développer des maladies auto-immunes. Ils ont constaté que chez des cœliaques depuis l'enfance, la prédominance de maladie auto-immune a monté de 5% à l’âge de deux ans à presque 35% à l’âge de 20 ans. C'est une grosse affaire si vous pensez comment la vie est pas mal plus compliquée lorsque vous devez vivre avec une sensibilité au gluten et une maladie auto-immune additionnelle.

Ainsi prévenir la maladie auto-immune est un motif très important pour lequel un diagnostic précoce et un traitement à la sensibilité au gluten sont importants. Un diagnostic précoce, avant que la MC ne se développe, a également le potentiel d'empêcher d'autres problèmes cliniques tels que la malnutrition, l'ostéoporose, l'infertilité, les désordres neurologiques et psychiatriques, les défauts du tube-neural (comme le spina bifida) chez vos enfants, et les diverses formes de cancer gastro-intestinal. Une autre raison de diagnostic précoce et de traitement lié directement est que beaucoup d'individus sensibles au gluten, même s’ils n'ont pas encore développé la MC (atrophie villositaire), ont des symptômes qui diminuent lorsque le gluten est éliminé de leur alimentation.

En dépit de l'évidence du bon sens et de recherches que le diagnostic précoce de la sensibilité au gluten offre beaucoup d'avantages de santé par rapport à un diagnostic, suivant une certaine ligne de pensée, qui peut seulement détecter une minorité de patients en dernière étape, jusqu'ici la limitation était toujours au niveau des tests utilisés. Comme mentionné ci-dessus, les principaux tests utilisés pour le dépistage primaire de la MC (avant que les symptômes se développent) et secondaire de la MC (après que les symptômes se développent) sont les analyses sanguines pour les anticorps anti-gliadine et les anticorps d'anti-endomysium/anti-tissu transglutaminase et ils sont seulement positifs lorsque des dommages étendus aux villosités intestinales apparaissent. Comme démontré dans une publication datant de 1990, c'est parce qu'à moins de n’être complètement atteint par une MC non-traitée, les anticorps d'IgA à la gliadine sont présents seulement à l’intérieur de l'intestin et pas nécessairement dans le sang.

Des chercheurs ont constaté, en mesurant l'anticorps d'anti-gliadine dans le sang et dans le fluide intestinal (obtenus par une technique laborieuse semblable à l'endoscopie), que chez les cœliaques non-traités, l'anticorps d'anti-gliadine était présent dans le sang et à l'intérieur de l'intestin, tandis qu'après que l'atrophie villositaire avait guérie après une année d’un régime sans gluten, l'anticorps d'anti-gliadine n'était plus dans le sang mais encore mesurable à l'intérieur de l'intestin chez ceux ayant toujours une légère inflammation.

Une conclusion importante peut être tirée de ces résultats, comme ces chercheurs et moi-même l’avons fait : les individus sensibles au gluten qui n'ont pas d’atrophie villositaire (la masse de l'iceberg), auront seulement l'évidence de leur réaction immunologique au gluten par un test qui cherche des anticorps d'IgA d'anti-gliadine à l'intérieur de la région intestinale, pas dans le sang. Ceci se comprend de toute façon, parce que le système immunitaire de l'intestin, en combattant un antigène ou une infection à l'intérieur de l'intestin, fait le combat à cet endroit afin d'essayer de neutraliser l'antigène envahissant, empêchant de ce fait sa pénétration dans le corps. Il fait ceci avec des cellules T sur la surface de l'épithélium, les lymphocytes intra-épithéliaux, et avec l’IgA sécrétoire fait d’un composant spécial appelé pièce sécrétoire qui permet sa sécrétion dans l'intestin.

Les excellents chercheurs anglais, qui ont découvert la possibilité de détecter la réaction immunologique au gluten dans l'intestin avant qu'elle ait été détectée dans les analyses sanguines ou les biopsies, ont su que c'était une percée, l’ont expérimentée plusieurs fois de différentes manières, et de ce fait ont prolongé le spectre clinique de la maladie induite par le gluten pour inclure une phase, celle précédent le dommage aux villosités, appelée ”maladie coeliaque latente”. En outre, ils ont développé cette technique d'évaluer le contenu intestinal à la recherche d’anticorps anti-gliadine dans ce qu’ils ont vu comme un ”test de dépistage non-invasif pour la maladie coeliaque précoce ou latente” (ce que d'autres et moi appellerions simplement ”sensibilité au gluten”). Cependant, la technique n'était pas exactement non envahissant, ni aussi simple. Elle exigeait toujours du patient d'avaler un tube, suivi d'un lavage complet de tout le contenu gastro-intestinal avec beaucoup de liquide (plusieurs litres) non-absorbable qui avait à passer par le rectum et être recueilli dans une large cuve pour être analyser à la recherche des anticorps anti-gliadine.

Alors que ce fut en effet une percée conceptuelle, elle est pratiquement passée inaperçue par la communauté médicale parce que le procédé encombrant du lavage de l'intestin ne pouvait tout simplement pas être réalisé dans une clinique normale. À ce jour, je ne suis pas certain combien de personnes même savent que ce n’est pas moi, mais plutôt ce groupe de recherche bien connu sur la MC, mené par la défunte Dr Anne Ferguson, qui a été une pionnière dans l'évaluation du contenu intestinal comme source viable et plus sensible de matériel de dépistage pour les réactions précoces du système immunitaire face au gluten. Ce que nous avons fait, lors de nos recherches, a été de raffiner et simplifier la méthode de rassembler et de mesurer ces anticorps intestinaux d'IgA anti-gliadine avant qu'ils puissent être détectés dans le sang. C'est-à- dire, au lieu du lavage de l'intestin pour extraire les anticorps, nous leur permettons d'être excrétés naturellement dans les selles (résidus). Et ainsi avec cette idée, et notre capacité de mesurer ces anticorps dans les selles, pendant que d'autres avant nous l’avaient fait pour les anticorps fécaux d'IgE dirigés vers des antigènes de nourriture, notre nouvelle méthode de dépistage de sensibilité au gluten (et toute autre nourriture) était née.

Ce sont mes recherches sur la colite microscopique qui m'ont amené à découvrir que l'analyse des selles était la meilleure manière d'évaluer la sensibilité au gluten avant que la MC ne se développe. La colite microscopique est un syndrome diarrhéique chronique très commun, comptant pour 10% de toutes les causes de diarrhée chronique chez tous les patients, et est la cause la plus commune de la diarrhée chronique persistante chez un coeliaque traité, affectant 4% de tous les patients cœliaques.

Cependant, j'ai constaté lors de mes recherches qui furent d'ailleurs publiées, qu'en dépit de la présence du gène coeliaque HLA-DQ2 chez 64% des patients avec la colite microscopique, très peu obtenaient des analyses sanguines positives ou des biopsies positives conformes à la MC. Cependant, de petites biopsies intestinales indiquaient un certain degré d'inflammation avec parfois une villosité légèrement émoussée dans 70% de cas. Selon les faits et les irrégularités précédemment discutées sur les analyses sanguines pour détecter la MC, les anticorps à la gliadine sont peu susceptibles d'être détectés dans le sang chez ces patients parce qu'ils manquent d'atrophie villositaire. Les analyses sanguines, si négatives soient-elles pour les anticorps anti-gliadine, ne devraient pas intrinsèquement, dans mon esprit, éliminer la possibilité que ces patients avec la colite microscopique, une maladie qui sous le microscope ressemble à la MC (mais du colon), et qui affecte beaucoup de patients cœliaques, ne soient pas eux-mêmes sensibles au gluten. Mais comme la recherche du Dr. Ferguson l’a révélé, ces anticorps pourraient être discernables à l'intérieur de l'intestin. Et puisque nous n'allions sûrement pas réaliser ce dépistage intestinal encombrant de lavage chez mes patients, nous avons décidé de voir si nous pouvions trouver ces anticorps dans les selles comme réflexion de ce qui vient de l'intestin.

Voici le premier tableau de données que nous avons trouvé montrant la sensibilité supérieure aux anticorps d'IgA anti-gliadine des analyses de selles par rapport aux analyses sanguines:

Les résultats de toutes ces personnes avec un taux de positivité de 10-12% dans les analyses sanguines se comparent aux résultats de volontaires normaux. Ainsi, quand vous allez à la source de la production de ces anticorps pour le dépistage, l'intestin, le pourcentage de n'importe qu’elle population à risque génétique et/ou clinique plus haut que normale de sensibilité au gluten montre un dépistage positif d'anti-gliadine dans les selles de 5 à 7.5 fois plus haut que ce qui est détecté dans les analyses sanguines. Chez les personnes normales sans symptômes ou syndromes spécifiques, le dépistage dans les selles est presque de 3 fois plus probable d’être positif que le dépistage sanguin (29% contre 11% respectivement). Ceci fait beaucoup plus de personnes réagissant au gluten que 1 sur 150 qui ont la MC. Vingt-neuf pourcent (29%) de la population normale de ce pays, la plupart mangeant du gluten, montrant une réaction immunologique intestinale à la protéine la plus immunostimulante des protéines diététiques n'est pas vraiment si haut en pourcentage, particulièrement à la lumière du fait que 11% d'entre elles affichent cette réaction dans le sang, et que 42% portent les gènes cœliaques HLA-DQ2 ou DQ8.

Pourquoi est-ce que c'est si important ? Parce que les personnes avec la colite microscopique ne deviennent jamais mieux lorsqu’ils sont traitées, et la plupart des maladies auto-immunes progressent avec le temps, requérant des médicaments immunosuppresseurs agressifs et souvent dangereux, juste pour le contrôle de la maladie auto-immune.

Si la réaction immunitaire au gluten est de quelque façon la cause de ces maladies comme la recherche le suggère, et si nous avions à notre disposition un outil de dépistage sensible qui peut diagnostiquer cette sensibilité au gluten sans devoir attendre que les villosités intestinales soient endommagées, alors le traitement avec un régime sans gluten pourrait permettre aux tissus affectés de retourner à la normale ou d'empêcher au moins la progression. Nous avons maintenant cet outil de dépistage dans les anticorps anti-gliadine fécaux. Il y a seulement quelques semaines nous avons terminé la première phase de suivi de notre étude : ce qui se produit quand une personne sensible au gluten sans atrophie villositaire suit un régime sans gluten pendant un an ou deux . Alors que je recueille et analyse toujours les données, la plupart des sujets ont rapporté une amélioration clinique de leur état (utilisant une mesure objective de symptômes et de bien-être). Ce n’est pas tout le monde qui va bien, parce que malheureusement tous les patients ne sont pas fidèles au régime sans gluten. Certains patients ont la fausse conception qui s'ils n’ont pas la MC, mais ont seulement une sensibilité au gluten, alors peut-être qu’ils n'ont pas besoin d'être strictes avec leur régime sans gluten. Je ne pense pas que c’est une bonne idée. Moins de gluten dans son alimentation est probablement moins dommageable que plus de gluten, mais aucun gluten dans son alimentation voilà certainement ce qui est optimal si une personne sensible au gluten désire la santé optimale.

Des 25 premières personnes avec la colite microscopique réfractaire ou récurrente traitée avec un régime sans gluten, 19 n’ont plus eu aucune diarrhée, et cinq autres ont constaté une amélioration notable. Ainsi, un régime sans gluten a aidé ces patients présentant une maladie immunitaire chronique d’autres tissus que l’intestin (dans ce cas-ci le colon), qui se sont avérés sensibles au gluten par un dépistage positif des selles dans mon laboratoire. La même chose peut être vraie de patients présentant les maladies auto-immunes chroniques de n'importe quels autres tissus, mais qui n'ont pas la MC comme tel. Le traitement avec la diète sans gluten, parfois combiné aussi avec le régime sans caséine (produit laitier), a montré qu’il aide au diabète, au psoriasis, au syndrome du colon irritable, à l'eczéma, à l'autisme, et à bien d'autres.

Ainsi, mon approche (et je le crois l'approche la plus sensible et la plus complète) pour dépister une sensibilité médicalement importante au gluten en ayant comme but d'établir un diagnostic précoce et préventif, est un test de dépistage fécal à la recherche d'anticorps IgA anti-gliadine et anti-transglutaminase (IgG n'est pas détectable dans l'intestin) combiné à un test de malabsorption. Le test de malabsorption que nous avons développé est spécial, parce que vous n’avez plus à ramasser vos selles pendant trois jour comme autrefois; nous pouvons trouver la même information avec juste un spécimen fécal. Le test de dépistage fécal en combinaison avec le test de génétique (recherche du gène HLA), que nous faisons avec un coton-tige frotté à l'intérieur de la bouche, est la meilleure approche diagnostic disponible pour la sensibilité de gluten.

Qui devrait être examiné pour la sensibilité au gluten ? Certainement les membres des familles de cœliaques ou des personnes sensibles au gluten étant au plus haut risque génétique. Pour la plupart, tous les groupes de patients suivants ont été désignés pour être à un risque plus haut que la normale pour la sensibilité au gluten : Diarrhée chronique, colite microscopique, dermatite herpétiforme, diabète, tout syndrome auto-immun (il y a en un nombre presque sans fin comme l'arthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, le lupus, la dermatomyosite, le psoriasis, la thyroïdite, l'alopécie, l'hépatite, etc...) ; Hépatite C, asthme, affection hépatique chronique, ostéoporose, anémie causée par insuffisance de fer, trouble de croissance chez les enfants, syndrome de Down, infertilité chez la femme, neuropathie périphérique, épilepsie, et autres syndromes neurologiques, dépression et autres syndromes psychiatriques, syndrome du colon irritable, la maladie de Crohn et les gens ayant un reflux gastrique grave (GERD). L’autisme et probablement les désordres de déficit d'attention apparaissent comme des syndromes qui peuvent s'améliorer avec une diète sans gluten (et en plus sans caséine).

Un coeliaque diagnostiqué serait peut-être intéressé à notre dépistage pour savoir (après une certaine période de traitement d’au moins une année) qu'il n'y a aucun dommage en cours causé par la malabsorption, pour laquelle nous avons un test de dépistage. Si un coeliaque a des symptômes qui perdurent ou d'autres problèmes, un test de suivi devrait être fait pour être certain qu’il n’y a aucun gluten caché dans le régime ou quelque chose d'autre qui pourrait être présent, comme une insuffisance d'enzymes pancréatiques qui accompagne souvent la MC, particulièrement aux premières étapes du traitement.

Historiquement, en ce qui concerne les méthodes de diagnostic de la MC, du début, soit un siècle avant J-C, lorsque la MC fut décrite pour la première fois en tant que syndrome amaigrissant, frappant d'incapacité, causant des symptômes intestinaux, jusqu’à 1950, nous avions seulement un moyen de diagnostic : l’observation clinique du développement de l'étape ultime de la maladie. Ensuite, lorsque le gluten fut directement mis en cause pour la MC, le meilleur test de diagnostic fut d’éliminer le gluten du régime et d'observer afin de déceler une possible amélioration clinique. C’est durant cette période que les tests fécaux d'absorption de la graisse 72-heures (trois jours à ramasser vos selles) et du D-xylose furent développés comme mesures de mauvais fonctionnement / dommage intestinal induit par le gluten. Du milieu vers la fin des années 50, les diverses méthodes de biopsies intestinales se frayèrent un chemin et furent utilisées, en montrant l'atrophie villositaire totale, comme garantie de diagnostic de la MC. Vous avez peut-être déjà entendu dire que la biopsie intestinale est la norme d'or (gold standard) pour établir un diagnostic de MC. Comme vous pouvez le voir, c’est en fait un vieux test datant de 50 ans, et donc une vielle norme (old standard). Ce ne fut pas avant les années 70 et 80 (et améliorées durant les années 90) que les analyses sanguines pour l'anti-gliadine, l'anti-endomysium et l’anti-tissu transglutaminase furent développées, mais encore là, ces tests comme toutes les méthodes précédentes, peuvent seulement indiquer de façon certaine la ”crise cardiaque”, l’équivalent du syndrome intestinal de la MC : atrophies villositaires significatives.

Nous sommes dans un siècle nouveau, un nouveau millénaire, et j'ai construit sur les recherches amorcées par mes prédécesseurs ; surtout sur le travail des chercheurs qui ont laborieusement introduit des tubes et aspiré hors de l’intestin des fluides à la recherche d'anticorps à la gliadine lorsque ceux-ci n'étaient pas présents dans le sang. Nous savons maintenant que, pour l'anticorps anti-gliadine, un test fécal est aussi bon et beaucoup plus simple. Le fait de savoir que beaucoup plus de gens et de patients sont sensibles au gluten que ce qui avait été révélé m'a amené à assumer une vie professionnelle de service médical publique. Pour ce faire, j'ai fondé un institut à but non lucratif appelé Institut de Santé Intestinal, j’ai mis ces nouveaux tests de diagnostic disponibles au publique via Internet (http://www.enterolab.com), et j’ai donné de mon temps volontairement pour aider les gens avec des problèmes de santé par E-mail et par conférence. Avec une plus grande conscience et éducation, de la communauté à la fois publique et médicale, qu’un diagnostic précoce de la sensibilité au gluten peut être réalisé avant que les villosités ne soient présentes, une plus grande partie de l'iceberg sensible au gluten sera diagnostiquée et traitée tôt, ayant comme conséquence à long terme, beaucoup moins de symptômes et de maladies connexes au gluten que ce qui a été vécu auparavant.


Le Docteur Fine a pratiqué en tant que gastro-entérologue et chercheur en milieu académique et clinique pendant 15 ans. Il est aujourd'hui directeur de l'Institut de Santé Intestinal et du laboratoire clinique privé Enterolab situé à Dallas au Texas.

 

Lors d’une conférence tenue à Dallas en mars 2006, le Dr Fine révéla à son auditoire les résultats d'une étude de suivi portant sur 7336 patients ayant requis les services du laboratoire Enterolab:

Parmi les patients de cette étude, 57% avaient le gène principal de la maladie coeliaque et seulement 0.07% n’avaient aucun gène prédisposant à la sensibilité au gluten. Dans la population Américaine en général, 42% des gens ont un gène coeliaque et seulement 0.4% n’ont aucun gène prédisposant à la sensibilité au gluten.

 

 

 

 

 

 


Coin de discussion | Chroniques | Dermatite | Symptômes | Tests | La diète | À notre sujet | Liens | Plan du site

 

©2013
Tous droits réservés


Tests de dépistage

Limites des tests

Tests génétiques

Tests fécaux

Accueil

Coin de discussion


Chroniques


Dermatite H


Symptômes de la maladie coeliaque

 

Diète sans gluten

Déni de responsabilité

À notre sujet

Liens

Plan du site